如果你看過任何關於健康或長壽的內容，很快就會掉進風險比的世界。某篇研究可能會說，多吃一點纖維會讓你的死亡風險變為原來的 HR = 0.90 倍。另一篇則可能說，偶爾抽菸會讓它變為 HR = 1.30 倍。

但你該多在意這些數字？HR = 0.90 或 HR = 1.30 算多嗎？如果你根本不想多吃纖維呢？如果你就是喜歡抽菸呢？

與其盯著一個比值發呆¹，更合理的做法是去思考預期壽命。²但有可能把風險比換算成預期壽命的變化嗎？你可能會這樣推論：基準預期壽命大約是 75 年。而 HR = 0.90 代表死亡率下降 10%，所以這個風險比或許就相當於多了 7.5 年的預期壽命？

可惜，這完全是錯的。想想為什麼：假設人類唯一的死因是玩俄羅斯輪盤。他們從 75 歲開始每天玩一次，用的是一把有六個彈膛、裝了兩顆子彈的左輪手槍。如果你拿掉其中一顆子彈，就會讓死亡風險降為 HR = 0.5。（一顆對兩顆。）但預期壽命幾乎不會改變，因為就算只剩一顆子彈，也幾乎沒人能在 75 歲之後活太久。

做個對比，再想像人類還是只會因俄羅斯輪盤而死，但這次是從出生起每天玩一次，用的是一把有 54,786 個彈膛、裝了兩顆子彈的左輪手槍。（新生兒一出生就本能地伸手去拿這把巨大的槍。）可以證明，這群人平均也活 75 年。但這一次，如果你拿掉一顆子彈，預期壽命會直接翻倍，因為當一個人幸運逃過一劫，要很久之後才會再次倒楣。³

這兩種都不是人類的好模型。我們介於兩者之間，靠的是心臟病之類的東西來取代左輪手槍，而且風險是隨著年齡慢慢上升，而不是在 75 歲突然開始或一輩子維持不變。但你應該懂重點了：如果你想把某個介入措施的風險比換算成預期壽命的變化，其影響取決於基準死亡風險在時間上有多「分散」。光知道基準預期壽命是遠遠不夠的。

這是一個問題。還有另一個：風險比到底是什麼？技術上的定義大概是這樣：

在給定時間點的風險比，是治療組的事件發生率除以對照組的事件發生率。

風險比常常被跟它更受歡迎的兄弟——相對風險——搞混。假設你做了一個為期 10 年的試驗，結束時對照組有 10% 的人死亡，治療組有 8% 的人死亡。那麼相對風險就是 RR = 0.8，簡單明瞭。但相對風險有問題，最明顯的是如果你把試驗做得夠久，不管有沒有介入，最後所有人都會死，代表 RR = 1.0。這就沒什麼用了。直觀來說，你可以把 40 歲時的風險比想成是介於 39.99 到 40.01 歲之間的人的相對風險。

在現實中，介入措施在不同年齡的風險比並不相同。化療在較年輕、較能承受副作用的病人身上往往效果更好。BMI 稍微偏高（25–30 而非 20–25）在年輕人身上與較高的死亡風險相關，但在老年人身上卻與較低的風險相關。你可能還記得 2020 年時，COVID 的死亡風險年齡曲線就和基準死亡率不同，代表感染 COVID 的風險比在不同年齡也不一樣。

這很重要，因為不同年齡的風險比對預期壽命的影響不同。80 歲時的風險比 0.9 比 20 歲時能預防更多死亡，因為 80 歲的基準死亡率更高。但同時，如果你救了一個 20 歲的人，他未來還有更多年可活。除此之外，不同年齡的風險比還會互相影響：如果某個介入降低了年輕時的死亡率，就會有更多人活到老年，讓老年時的風險比變得更重要。⁴

如果我們知道所有年齡的風險比，就能把這些動態都考慮進去。但我們通常不知道，因為在估計風險比時，人們幾乎總是假設風險比是固定的。⁵我們幾乎是被迫這麼做，因為資料根本不夠去估計一整串隨時間變化的比值。也因此論文裡才會出現像 HR = 0.90 這樣的單一數字。

所以即便介入 A（比如多吃纖維）和介入 B（比如輕度慢跑）在論文裡可能有相同的風險比，這些數字背後可能是截然不同的、隨年齡變化的效應，代表這些介入實際上可能導致預期壽命截然不同的變化。

所以這一切都沒救了嗎？單一的風險比數字是不是離我們真正關心的東西太遠，根本說不了什麼有意義的事？

令人意外的是，並沒有。其實大致上還好。如果我們是別的物種，或許就真的沒救了。但對於富裕國家裡的現代人來說，死亡率的分布方式恰好產生了一種幸運的巧合：當人們估計固定的風險比數字時，他們其實隱含地、在某種程度上對不同年齡的風險比做了加權平均。而那些權重恰好（在某種程度上）反映了不同年齡死亡率的變化對預期壽命的影響程度。

所以，我想說的是，就算真實的介入效果會隨年齡變動，大致上你還是可以直接拿論文裡的風險比，用這條曲線把它換算成預期壽命的變化：

如果一篇論文顯示多吃纖維的風險比是 HR = 0.75，那大約相當於增加 3.7 年的壽命。如果一篇論文說偶爾抽菸的風險比是 HR = 1.25，那就大約相當於減少 2.9 年。

這不是精確值。如果介入對年長者效果更好（或傷害較小），這個估算會傾向高估壽命的增加（或低估壽命的減少）。如果介入對年長者效果較差（或好處較少），則會傾向低估壽命的增加（或高估壽命的減少）。但只要風險比隨年齡的變化不是太大，誤差大概不會超過 30% 左右。

簡單的情況

假設有個介入措施（比如多吃纖維之類的）會把你在年齡 t 時的死亡風險乘上一個因子 HR(t)。那麼可以證明，它對預期壽命的改變大約是

ΔL ≈ ∑ₜ ΔHR(t) × P(t) × L(t)。

其中，P(t) 是在年齡 t 時的基準死亡機率。對美國男性來說，它長這樣：

同時，L(t) 是在年齡 t 時的條件預期壽命。也就是一個活到 t 歲的人，平均還能再活多少年。對美國男性來說，它長這樣：

最後，ΔHR(t) 是在年齡 t 時風險的下降幅度。你可以把它想成 ΔHR(t) = 1 - HR(t) 就好。不過如果你不排斥對數，還有一個用對數、稍微更準確的近似，我把它放在註解裡了。⁶

我們先從簡單的情況開始。如果你的介入在所有年齡對死亡率的影響都一樣，也就是 HR(t)=HR 是個常數，那上面的式子就可以簡化為

ΔL ≈ ΔHR × L̄，

其中

L̄ = ∑ₜ P(t) × L(t).

這很合理！一樣地，P(t) 是在年齡 t 的基準死亡機率，L(t) 是在年齡 t 的條件預期壽命。這些都是固定的，所以加總起來，L̄ 就是一個數字。對美國男性來說，這個數字剛好是 12.93 年。這個量有個特定的意義：美國男性死亡當下的平均餘命。聽起來有點怪，但你可以想成隨機挑一個死亡案例，問那些活到那個年齡的人平均還能活多久。那個數字就是 12.93 年。

所以，如果一個介入的風險比是固定的，美國男性預期壽命的平均變化就是

ΔL ≈ ΔHR × 12.93 年。

現在有點頭緒了！如果你預防了比例為 ΔHR 的死亡，那麼預期壽命就會增加 ΔHR 乘以 12.93 年。

還記得我們一開始那個天真的算法嗎：美國男性的預期壽命是 75.8 年。你可能會以為多吃纖維讓死亡風險下降 10%，就能多活 7.58 年。可惜，上面的式子說風險下降 10% 只會讓預期壽命增加大約 1.293 年——只有天真估算的 0.17 倍。

這基本上就是 Keyfitz 在他 1977 年的論文 “What Difference Would It Make if Cancer Were Eradicated?” 中所觀察到的。癌症占了 18% 的死亡，那是不是代表根除癌症就能讓壽命增加 18%，也就是大約 13.6 年？才不呢，Keyfitz 說，只有 2.3 年。

如果今天就發現了癌症的治癒方法並且普及，未來一年將可避免 35 萬人死於癌症。整體死亡率將下降將近 18%。如果治癒方法是快速且便宜的，全國很大一部分的病床和醫療人員將被釋放出來，用於治療其他疾病。病人將免於難以言喻的痛苦。這樣隱含的分析支撐著政府根除癌症的提案。這個論點對於死亡率的初期影響而言是合理的，但就長期來看卻完全具有誤導性。

初期的效果很快就會被來自癌症以外疾病的更多死亡所抵銷。由於癌症被治癒，人口中將包含更高比例容易死於其他原因的人。[…]

極端來說，可以說每個人遲早總會死於某種原因，所以當根除癌症的效應塵埃落定後，發生的死亡總數還是跟以前一樣，唯一的差別只是用心臟病和其他疾病取代了癌症。治癒癌症唯一的效果，就是給人們一個死於心臟病的機會。

真是振奮人心的內容！我們也可以把近似式改寫成用基準預期壽命來表示：

ΔL ≈ ΔHR × 0.17 × 75.8 年，

這讓 12.93 年只有用基準預期壽命做天真估算的 0.17 倍這件事變得很明確。這個 0.17 的折扣因子有時被稱為「Keyfitz 熵」。你可以把它想成衡量某個族群有多接近「從 75 歲開始玩 6 個彈膛 2 顆子彈的俄羅斯輪盤」（折扣因子略大於 0），以及「從出生就玩 54,786 個彈膛 2 顆子彈的俄羅斯輪盤」（折扣因子為 1.0）的指標。在當今的富裕國家，這個值通常約為 0.15，不過歷史上曾經高得多。

Keyfitz 熵在其他物種如老鼠身上也高得多（大約 0.45）。你可以說這解釋了為什麼在老鼠身上能延長壽命的東西從來無法轉譯到人類身上。假設熱量限制之類的介入在老鼠和人類身上產生了相同的固定風險比，那麼在數學上就保證了人類預期壽命的百分比增幅會小三倍，因為人類的 Keyfitz 熵小了三倍。當基準死亡分布更集中時，要增加預期壽命就更困難。⁷

但以上全都假設風險比在所有年齡都一樣。而實際上顯然不是。

有趣的情況

這裡再列一次預期壽命變化對於某個在年齡 t 將死亡風險改變為 HR(t) 倍的行動的方程式：

ΔL ≈ ∑ₜ ΔHR(t) × P(t) × L(t)，

基本上，對每個年齡 t，我們把三個數字乘在一起：

1. ΔHR(t) 是因為你做了某個介入（例如多吃纖維）而在年齡 t 時死亡機率的下降幅度。這反映了風險下降越多，預期壽命增加越多。
2. P(t) 是在年齡 t 的基準死亡機率。這反映了風險比是一個比值，所以當你把它套用到基準死亡率較高的年齡時，能預防更多死亡。
3. L(t) 是在年齡 t 的條件預期壽命。這反映了如果你年輕時就死了，會錯失更多年的壽命。

現在注意到：在年齡 t 時的變化 ΔHR(t) 所造成的影響，是基準死亡風險 P(t) 與剩餘預期壽命 L(t) 的乘積。所以真正關鍵的是它們的乘積 P(t) × L(t)：

這顯示了預期壽命對不同年齡風險比變化的敏感度。如果它是常數就好了。那樣的話，HR(t) 的形狀就完全不重要，只有平均值才重要。實際上不完全是這樣，但也相去不遠。

我們那個預期壽命變化方程式的另一種等價寫法是

ΔL ≈ avg(ΔHR) × L̄，

其中 L̄ 仍然是平均的「死亡時預期壽命」（美國男性為 12.93 年），而 avg(ΔHR) 是風險變化的平均值，權重是不同年齡的 P(t) × L(t) 敏感度曲線。⁸雖然那條敏感度曲線不是常數，但也不會太彎曲。直觀來說，它給 50 到 90 歲很大的權重，20 到 50 歲權重稍小，其他年齡則權重很小。⁹

所以那還不算太糟。但別忘了我們原本的問題：你在論文裡看到像 HR = 0.90 這樣的數字，想把它換算成預期壽命的變化。如果真實的風險比是固定的，那就沒問題。但如果它不是固定的，那論文裡那個 HR = 0.90 的數字到底是什麼意思？

論文裡的數字

可惜，你幾乎永遠看不到背後那個隨時間變化的 HR(t)，因為幾乎永遠沒有足夠的資料去估計它。所以幾乎永遠不可能算出加權平均 avg(ΔHR)。實際上你手邊有的大概就是論文裡的一個單一數字。我們就叫那個數字 est(HR)。最直觀的做法就是把這個變化代入上面的式子來取代 avg(ΔHR)，把預期壽命的變化近似為

ΔL ≈ est(ΔHR) × L̄。

一樣地，你可以把 est(ΔHR) = 1-est(HR) 想成是估計的風險降幅。不過一樣地，如果你不排斥對數，我會希望你用對數的版本。¹⁰所以問題是：這樣會準嗎？est(ΔHR) 和 avg(ΔHR) 有多接近？

那麼，論文裡那些純量風險比數字到底是怎麼估出來的？某種程度上，他們是把不同年齡的風險資訊彙整成一個數字。但怎麼做到的？嗯，這很複雜。不過如果資料量很大，可以證明估計出的純量風險比大約是¹¹

est(HR) ≈ Πₜ HR(t)ᵖ⁽ᵗ⁾.

（請原諒這醜陋的排版。）也就是說，估計的風險比是隨年齡變化的風險比的幾何平均數，權重是每個年齡的死亡機率。由此可得¹²估計的變化大約是

est(ΔHR) ≈ ∑ₜ P(t) ΔHR(t)。

所以理想上，我們會用 avg(ΔHR) 來估計預期壽命，它是根據權重 P(t) × L(t) 對變化量 ΔHR(t) 做平均。但我們做不到，因為我們拿不到那些 ΔHR(t) 的數字。我們能做的是讀論文裡的風險比數字，把它叫做 est(HR)，然後算出變化量 est(ΔHR)。上面的式子說，如果你這樣做，你其實是隱含地（且近似地）只根據權重 P(t) 對變化量 ΔHR(t) 做平均。

avg(ΔHR) 所用的「正確」權重和 est(ΔHR) 隱含使用的「錯誤」權重並不相同。但它們也沒有差那麼多。這裡是 P(t) × L(t)，也就是我們想用來計算 avg(ΔHR)、準確估計預期壽命變化的權重：

而這裡是 P(t)，也就是當我們拿論文裡的風險比數字來計算 est(ΔHR) 時隱含使用的權重：

它們不一樣。特別是後者的權重給 80 到 95 歲的人更多權重，給 20 到 50 歲的人較少權重。但它們也沒有差到非常離譜。

數學夠多了，來試試看吧

首先，想像某個介入在所有年齡都將風險降低為 HR(t)=0.9。

結果如下：

讓我解釋一下這裡發生了什麼。我做了一個模擬器，它會代入精算資料中美國男性在各個年齡的死亡機率。從這些資料，用簡單的試算表計算就能算出預期壽命 L。¹³接著我套用了一個風險比來改變每個年齡的死亡機率，再重新跑模擬器算出新的預期壽命 L’ 以及精確的差值 ΔL。然後我展示了兩種對 ΔL 的近似：第一種是使用 avg(ΔHR) 的「理想近似」，我放這個主要是想證明我的數學是對的。最後，我展示的是如果你實際去配適 Cox 等比例風險模型並使用得到的數字 est(ΔHR) 會得到的近似。這就相當於你代入論文裡的數字會得到的結果。

所以，在上述固定的風險比 HR = 0.90 情況下，兩種近似都非常準。這在你換成其他常數時也依然成立。

如果風險比會變動呢？一開始，你可能會覺得像這樣的情況會非常棘手：

但其實大致上還好：

之所以還好，是因為風險比的變化算是相對「高頻」的，某種程度上會在局部互相平均掉。為了證明這點，假設每個 1 歲區間的風險比都是隨機選的：

那麼近似會更準：

真正會造成麻煩的是風險比在年輕人和老年人之間有系統性的差異。舉例來說，假設某個介入對新生兒完全沒用，但隨著年齡增長逐漸變得更有幫助：

我的「理想近似」如果算得出來（在現實世界中你算不出來），仍然會相當準確。但使用論文裡的數字則會導致高估：

會這樣是因為 est(ΔHR) 隱含的權重是 P(t)，它高度偏向年長者，而我們真正想要的是像 avg(ΔHR) 那樣、權重為 P(t) × L(t)、較不那麼偏向年長者的平均。即便如此，誤差也不算太糟。

當然，有可能代入論文裡的風險比會對預期壽命的估計造成極大的誤差。一種這樣的情境是某個介入只對 85 到 95 歲的人非常有效，對其他人則完全沒用：

此時，風險比恰好在 est(ΔHR) 權重最大的年齡看起來很漂亮，導致它大幅高估對預期壽命的影響：

另一個惡夢般的案例是某個介入一開始有害，但在年老時卻變成有益：

此時，使用論文裡的數字甚至連估計值的正負號都會錯。

這很糟。但我覺得大多數的介入大概不會是這樣吧？我的猜測是，大多數真實的介入雖然會隨年齡有些變化，但變化是漸進的，而且不會正負號互換。在那些情況下，要找到代入論文數字會偏差超過 30% 左右的案例其實相當困難。如果你不相信，自己試試看就知道了。¹⁴

TLDR

如果我們是別的物種，要從風險比換算成預期壽命的變化可能會非常困難。但對於富裕國家裡的現代人，有三個幸運的巧合：

1. 死亡風險的分布恰好讓你可以透過一個對不同年齡風險比的簡單加權總和來近似預期壽命的變化，並忽略交互作用。
2. 人們用來估計純量風險比的統計方法，也可以近似為對不同年齡風險比的加權總和，並忽略交互作用。
3. 要估計預期壽命所需的權重（來自第 1 點）和用來計算風險比數字的隱含權重（來自第 2 點）並不相同。但它們相當接近。

這些事實支持了你可以拿論文裡估計的風險比數字 HR，並用 ΔL ≈ ln(1/HR) × 12.93 年來近似預期壽命的變化，或者，如果風險比接近 1 且你討厭對數，就用 ΔL ≈ (1-HR) × 12.93 年。

12.93 年這個數字是針對美國男性的。它是 Keyfitz 熵（0.17）與基準預期壽命（75.8 年）的乘積。在其他族群中會有些許差異。

如果真實的風險比：

• …在所有年齡都是固定的，那麼上述近似會非常準確。
• …隨著年齡增長而下降，該近似會高估 ΔL。也就是說，它會讓有益的介入看起來比實際更好，並讓有害的介入看起來沒那麼糟。
• …隨著年齡增長而上升，該近似會低估 ΔL。也就是說，它會讓有益的介入看起來沒那麼好，並讓有害的介入看起來更糟。

但只要真實的風險比不要太離譜，誤差大概不會超過 30% 左右。

最後，有兩個重大的注意事項：第一，以上的討論假設風險比是透過對所有年齡的人進行試驗來估計的。一般來說，est(ΔHR) 隱含地給不同年齡的權重，是與試驗中基準族群在該年齡的死亡數成正比的。如果有個最低年齡限制，比如 50 歲，那影響不會太大，因為 P(t) 的質量大多在 50 歲以上。但如果最低年齡是 70 歲，或是最高年齡是 50 歲，那如果真實的風險比在那些沒被觀察到的年齡有所不同，就可能造成巨大的差異。

第二，這些是針對族群預期壽命的估計。但你不是一個族群。某種意義上，你的基因和生活方式代表你有你自己的「個人 Keyfitz 熵」，反映了如果你過上數百萬次隨機的人生，你的死亡會有多分散。如果你開車很小心、使用空氣清淨機、吃得健康、有運動習慣且不抽菸，那可能代表你的個人預期壽命高於平均。但這也可能代表你的個人 Keyfitz 熵低於平均。¹⁵所以，就算你透過多吃纖維之類的方式讓生活方式變得更好，即使那對你產生了與其他人相同的風險比，仍可能帶來較小的預期壽命增幅，原因就跟同樣的風險比在人類身上比在老鼠身上產生較小的壽命變化一樣。我們真正需要的，是一些強大到足以打破這些近似背後數學、讓我們擺脫 Keyfitz 暴政的介入措施。